Displasia intra-epitelial tubular renal em carcinoma de células renais: caracterização de sua importância como precursora biológica do carcinoma de células renais

Abstract

O carcinoma de células renais (CCR) é umas das doenças urológicas de maior malignidade, correspondendo de 1% a 3% de todos os tumores sólidos dos adultos. As lesões pré-malignas do CCR ainda não foram totalmente descritas. Achados de displasia intra-epitelial tubular renal (DIETR) em áreas próximas ao tumor, livres de neoplasia, sugerem que esta alteração possa ser a precursora biológica de alguns tipos de CCR. O objetivo geral deste estudo é identificar alterações displásicas intra-epiteliais tubulares renais, em área não tumoral de rim com CCR. Os objetivos específicos são: (1) avaliar a incidência da DIETR, nos diferentes tipos histológicos de carcinoma renal para determinar a prevalência em tipos específicos, (2) avaliar a possibilidade do uso de tissue microarray (TMA) no estudo da DIETR e CCR e os parâmetros para sua utilização e (3) comparar os achados de imuno-histoquímica utilizando os anticorpos anti Ki-67 e p53, para confirmar a evidência de DIETR, como precursora biológica do CCR. O estudo foi realizado em peças cirúrgicas de nefrectomias realizadas em pacientes com diagnóstico de CCR, selecionadas no período de 2000 a 2005, em material arquivado no Instituto Nacional de Câncer (182 casos). Os 75 casos positivos para DIETR foram analisados por imuno-histoquímica para marcação de antígeno ki-67 e proteína p53, utilizando-se a técnica do TMA. Foi realizado teste de validação de TMA, que autorizou o uso de dois cilindros de 1 mm2 por caso. A Análise estatística mostrou não haver diferença nas marcações de p53 e Ki-67 entre as áreas displásicas e tumorais, porém há diferença significativa entre as áreas displásicas e tumorais quando comparadas com as áreas do controle normal. Viu-se ainda, com o teste de regressão, que há uma tendência de fraca a moderada para se predizer a marcação tumoral a partir da marcação da área displásica com o antígeno Ki-67 e proteína p53, respectivamente