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Title: Treinamento muscular inspiratório atenua o efeito da fadiga respiratória sobre a oxigenação da musculatura intercostal e do antebraço em pacientes com insuficiência cardíaca crônica
Authors: Moreno, Adalgiza Mafra
metadata.dc.contributor.advisor: Nóbrega, Antonio Claudio Lucas da
metadata.dc.contributor.members: Nemer, Sérgio Nogueira
Castro, Renata Rodrigues Teixeira de
Fernandes, Igor Alexandre
Reis, Michel Silva
Issue Date: 2013
Citation: MORENO, Adalgiza Mafra. Treinamento muscular inspiratório atenua o efeito da fadiga respiratória sobre a oxigenação da musculatura intercostal e do antebraço em pacientes com insuficiência cardíaca crônica. 2013. 152 f. Tese (Doutorado em Ciências Cardiovasculares) - Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2013.
Abstract: A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, tendo como principais características fadiga, dispneia e intolerância ao exercício. Objetivo: avaliar se o treinamento muscular inspiratório (TMI) pode atenuar a redução da oxigenação nos músculos intercostais e do antebraço durante a fadiga respiratória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (IC) e fraqueza da musculatura inspiratória. Métodos: 27 pacientes (10 mulheres; idade 61 ± 14 anos) com IC clinicamente estável (fração de ejeção do ventrículo esquerdo 36 ± 6%) e fraqueza respiratória foram aleatoriamente selecionados para o grupo de treinamento muscular inspiratório (n=13, 5 mulheres) ou controle (sem treinamento; n = 13, 5 mulheres). Um paciente foi excluído por abandono do TMI. Todos os sujeitos foram submetidos a um protocolo de fadiga da musculatura respiratória (aumentos da resistência inspiratória de 10% a cada minuto compreendendo 60, 70, 80 e 90% da PImax, até a fadiga) antes e após treinamento respiratório (oito semanas de TMI com 30% da PImax, reavaliados semanalmente) ou período controle.Esforço percebido (escala de 0 – 10), pressão arterial, frequência cardíaca, débito cardíaco, concentração de lactato capilar, volume minuto, frequência respiratória, saturação arterial e pressão parcial final de dióxido de carbono foram registrados. Além disso, o volume sanguíneo microvascular muscular e oxigenação foram monitorados continuamente por espectroscopia infravermelho próximo (NIRS) no sétimo espaço intercostal à esquerda e antebraço esquerdo. Os dados foram analisados por uma ANOVA de duas entradas seguida do post-hoc LSD. Resultados: o TMI aumentou a PImax em 77% (antes = 60 ± 13 vs. depois = 106 ± 15 cmH2O, p<0,05). A concentração de lactato sanguíneo aumentou menos durante a fadiga após o treinamento (TMI pré= 41 ± 8% vs pós = 27 ± 8%, p<0,05; controle antes = 40 ± 9% vs. depois = 41 ± 11%, p>0,05). A saturação de oxigênio do músculo intercostal diminuiu menos durante a fadiga respiratória após o treinamento (antes = -15 ± 2% vs. depois = -4 ± 2%, p<0,05), enquanto não apresentou mudanças no grupo controle (antes = -15 ± 3% vs. depois = -14 ± 2%, p>0,05). Um efeito A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, tendo como principais características fadiga, dispneia e intolerância ao exercício. Objetivo: avaliar se o treinamento muscular inspiratório (TMI) pode atenuar a redução da oxigenação nos músculos intercostais e do antebraço durante a fadiga respiratória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (IC) e fraqueza da musculatura inspiratória. Métodos: 27 pacientes (10 mulheres; idade 61 ± 14 anos) com IC clinicamente estável (fração de ejeção do ventrículo esquerdo 36 ± 6%) e fraqueza respiratória foram aleatoriamente selecionados para o grupo de treinamento muscular inspiratório (n=13, 5 mulheres) ou controle (sem treinamento; n = 13, 5 mulheres). Um paciente foi excluído por abandono do TMI. Todos os sujeitos foram submetidos a um protocolo de fadiga da musculatura respiratória (aumentos da resistência inspiratória de 10% a cada minuto compreendendo 60, 70, 80 e 90% da PImax, até a fadiga) antes e após treinamento respiratório (oito semanas de TMI com 30% da PImax, reavaliados semanalmente) ou período controle.Esforço percebido (escala de 0 – 10), pressão arterial, frequência cardíaca, débito cardíaco, concentração de lactato capilar, volume minuto, frequência respiratória, saturação arterial e pressão parcial final de dióxido de carbono foram registrados. Além disso, o volume sanguíneo microvascular muscular e oxigenação foram monitorados continuamente por espectroscopia infravermelho próximo (NIRS) no sétimo espaço intercostal à esquerda e antebraço esquerdo. Os dados foram analisados por uma ANOVA de duas entradas seguida do post-hoc LSD. Resultados: o TMI aumentou a PImax em 77% (antes = 60 ± 13 vs. depois = 106 ± 15 cmH2O, p<0,05). A concentração de lactato sanguíneo aumentou menos durante a fadiga após o treinamento (TMI pré= 41 ± 8% vs pós = 27 ± 8%, p<0,05; controle antes = 40 ± 9% vs. depois = 41 ± 11%, p>0,05). A saturação de oxigênio do músculo intercostal diminuiu menos durante a fadiga respiratória após o treinamento (antes = -15 ± 2% vs. depois = -4 ± 2%, p<0,05), enquanto não apresentou mudanças no grupo controle (antes = -15 ± 3% vs. depois = -14 ± 2%, p>0,05). Um efeito similar foi observado na musculatura do antebraço (TMI antes = -4 ± 1% vs. depois = -0,3 ± 1%, P<0,05; controle antes = -4 ± 1% vs. depois = -4 ± 1%, P>0,05). A desoxihemoglobina no músculo intercostal aumentou menos durante a fadiga respiratória após o treinamento respiratório (TMI antes = 53±8% vs. depois = 27±3%, P<0,05; controle antes = 51 ± 9% vs. depois = 52 ± 15%). No antebraço, o mesmo padrão foi observado. As respostas de frequência cardíaca, pressão arterial e débito cardíaco à fadiga não foram modificadas pelo treinamento respiratório. Conclusão: os efeitos da fadiga respiratória na oxigenação da musculatura intercostal e, reflexamente, também do antebraço, foram atenuados pelo treinamento inspiratório na IC, sugerindo um estímulo menos intenso para a ativação do metaborreflexo respiratório
metadata.dc.description.abstractother: Heart failure is a complex clinical syndrome of systemic character, which main characteristics are fatigue, dyspnea and exercise intolerance. Purpose: to evaluate if inspiratory muscle training (IMT) can attenuate the reduction of intercostal and forearm muscles oxygenation during respiratory fatigue in patients with chronic heart failure (CHF) and inspiratory muscle weakness. Methods: 27 patients (10 women; age 61 ± 14 years) with clinical stable heart failure (left ventricular ejection fraction 36 ± 6%) and respiratory weakness were randomly assigned either for the inspiratory muscle training group (n=13, 5 women) or control (no training; n = 13, 5 women). One patient was excluded because he abandoned de IMT. All subjects underwent a respiratory muscles fatigue protocol (increase in inspiratory resistance each minute, comprising 60, 70, 80, 90% of peak inspiratory pressure up to fatigue) before and after respiratory training or control period. Perceived exertion (0-10 scale), blood pressure, heart rate, cardiac output, capillary lactate concentration, minute volume, respiratory rate, arterial saturation and end-tidal pCO2 were recorded. In addition, muscle microvascular blood volume and oxygenation were continuously monitored by near infrared spectroscopy (NIRS) at the left 7th intercostal space and at the left forearm. Data were analyzed by a two-factor ANOVA, followed by the LSD post-hoc test. Results: IMT increased the peak inspiratory pressure by 77% (before = 60 ± 13 vs. after = 106 ± 15 cmH2O, P<0,05). Minute volume, respiratory rate, arterial saturation and end-tidal pCO2 did not change during fatigue, either before or after respiratory training. Conversely, blood lactate increased less during fatigue after training (TMI before = 41 ± 8% vs. after = 27 ± 8%, P<0,05; control before = 40 ± 9% vs. after = 41 ± 11%, P>0,05). Regarding the NIRS data, intercostal muscle oxygen saturation decreased less during respiratory fatigue after training (before = -15 ± 2% vs. after = -4 ± 2%; P<0,05), whereas it did not change in the control group (before = -15 ± 3% vs. after = -14 ± 2%, P>0,05). A similar effect was observed in the forearm muscle (IMT before = -4 ± 1% vs. after = -0,3 ± 1%, P<0,05; controls before = -4 ± 1% vs. after = -4 ± 1%, P>0,05). Intercostal muscle eoxyhemoglobin concentration increased less during respiratory fatigue after respiratory training (IMT before = 53 ± 8% vs. after = 27 ± 3%, P<0,05; control before = 51 ± 9% vs.after = 52 ± 15%). On the forearm, the same pattern was observed. The heart rate, blood pressure, and cardiac output responses to fatigue were not modified by respiratory training. Conclusion: The effects of respiratory fatigue on intercostal and, reflexly, also on forearm muscle oxygenation, were attenuated by inspiratory training in CHF, suggesting a less intense stimulus for the activation of the respiratory metaboreflex
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