Treinamento muscular inspiratório atenua o efeito da fadiga respiratória sobre a oxigenação da musculatura intercostal e do antebraço em pacientes com insuficiência cardíaca crônica

Abstract

A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, tendo como principais características fadiga, dispneia e intolerância ao exercício. Objetivo: avaliar se o treinamento muscular inspiratório (TMI) pode atenuar a redução da oxigenação nos músculos intercostais e do antebraço durante a fadiga respiratória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (IC) e fraqueza da musculatura inspiratória. Métodos: 27 pacientes (10 mulheres; idade 61 ± 14 anos) com IC clinicamente estável (fração de ejeção do ventrículo esquerdo 36 ± 6%) e fraqueza respiratória foram aleatoriamente selecionados para o grupo de treinamento muscular inspiratório (n=13, 5 mulheres) ou controle (sem treinamento; n = 13, 5 mulheres). Um paciente foi excluído por abandono do TMI. Todos os sujeitos foram submetidos a um protocolo de fadiga da musculatura respiratória (aumentos da resistência inspiratória de 10% a cada minuto compreendendo 60, 70, 80 e 90% da PImax, até a fadiga) antes e após treinamento respiratório (oito semanas de TMI com 30% da PImax, reavaliados semanalmente) ou período controle.Esforço percebido (escala de 0 – 10), pressão arterial, frequência cardíaca, débito cardíaco, concentração de lactato capilar, volume minuto, frequência respiratória, saturação arterial e pressão parcial final de dióxido de carbono foram registrados. Além disso, o volume sanguíneo microvascular muscular e oxigenação foram monitorados continuamente por espectroscopia infravermelho próximo (NIRS) no sétimo espaço intercostal à esquerda e antebraço esquerdo. Os dados foram analisados por uma ANOVA de duas entradas seguida do post-hoc LSD. Resultados: o TMI aumentou a PImax em 77% (antes = 60 ± 13 vs. depois = 106 ± 15 cmH2O, p<0,05). A concentração de lactato sanguíneo aumentou menos durante a fadiga após o treinamento (TMI pré= 41 ± 8% vs pós = 27 ± 8%, p<0,05; controle antes = 40 ± 9% vs. depois = 41 ± 11%, p>0,05). A saturação de oxigênio do músculo intercostal diminuiu menos durante a fadiga respiratória após o treinamento (antes = -15 ± 2% vs. depois = -4 ± 2%, p<0,05), enquanto não apresentou mudanças no grupo controle (antes = -15 ± 3% vs. depois = -14 ± 2%, p>0,05). Um efeito A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, tendo como principais características fadiga, dispneia e intolerância ao exercício. Objetivo: avaliar se o treinamento muscular inspiratório (TMI) pode atenuar a redução da oxigenação nos músculos intercostais e do antebraço durante a fadiga respiratória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica (IC) e fraqueza da musculatura inspiratória. Métodos: 27 pacientes (10 mulheres; idade 61 ± 14 anos) com IC clinicamente estável (fração de ejeção do ventrículo esquerdo 36 ± 6%) e fraqueza respiratória foram aleatoriamente selecionados para o grupo de treinamento muscular inspiratório (n=13, 5 mulheres) ou controle (sem treinamento; n = 13, 5 mulheres). Um paciente foi excluído por abandono do TMI. Todos os sujeitos foram submetidos a um protocolo de fadiga da musculatura respiratória (aumentos da resistência inspiratória de 10% a cada minuto compreendendo 60, 70, 80 e 90% da PImax, até a fadiga) antes e após treinamento respiratório (oito semanas de TMI com 30% da PImax, reavaliados semanalmente) ou período controle.Esforço percebido (escala de 0 – 10), pressão arterial, frequência cardíaca, débito cardíaco, concentração de lactato capilar, volume minuto, frequência respiratória, saturação arterial e pressão parcial final de dióxido de carbono foram registrados. Além disso, o volume sanguíneo microvascular muscular e oxigenação foram monitorados continuamente por espectroscopia infravermelho próximo (NIRS) no sétimo espaço intercostal à esquerda e antebraço esquerdo. Os dados foram analisados por uma ANOVA de duas entradas seguida do post-hoc LSD. Resultados: o TMI aumentou a PImax em 77% (antes = 60 ± 13 vs. depois = 106 ± 15 cmH2O, p<0,05). A concentração de lactato sanguíneo aumentou menos durante a fadiga após o treinamento (TMI pré= 41 ± 8% vs pós = 27 ± 8%, p<0,05; controle antes = 40 ± 9% vs. depois = 41 ± 11%, p>0,05). A saturação de oxigênio do músculo intercostal diminuiu menos durante a fadiga respiratória após o treinamento (antes = -15 ± 2% vs. depois = -4 ± 2%, p<0,05), enquanto não apresentou mudanças no grupo controle (antes = -15 ± 3% vs. depois = -14 ± 2%, p>0,05). Um efeito similar foi observado na musculatura do antebraço (TMI antes = -4 ± 1% vs. depois = -0,3 ± 1%, P<0,05; controle antes = -4 ± 1% vs. depois = -4 ± 1%, P>0,05). A desoxihemoglobina no músculo intercostal aumentou menos durante a fadiga respiratória após o treinamento respiratório (TMI antes = 53±8% vs. depois = 27±3%, P<0,05; controle antes = 51 ± 9% vs. depois = 52 ± 15%). No antebraço, o mesmo padrão foi observado. As respostas de frequência cardíaca, pressão arterial e débito cardíaco à fadiga não foram modificadas pelo treinamento respiratório. Conclusão: os efeitos da fadiga respiratória na oxigenação da musculatura intercostal e, reflexamente, também do antebraço, foram atenuados pelo treinamento inspiratório na IC, sugerindo um estímulo menos intenso para a ativação do metaborreflexo respiratório