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Title: PROGRESSÃO DO PERFIL INFLAMATÓRIO DO CÓLON E FÍGADO DE CAMUNDONGOS ALIMENTADOS COM DIETA HIPERCALÓRICA
Authors: Bartuli, Emylle Costa
metadata.dc.contributor.advisor: Demaria, Thainá Magalhães
metadata.dc.contributor.members: Bottino, Caroline Fernandes dos Santos
Pascoal, Aislan Cristina Rheder Fagundes
Mendonça, Leonardo de Souza
Issue Date: 20-Dec-2019
Publisher: Universidade Federal Fluminense
Citation: Bartuli, Emyle Costa. Progressão do perfil inflamatório do cólon e fígado de camundongos alimentados com dieta hipercalórica. 2019. 72f. Trabalho de Conclusão do Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal Fluminense, Instituto de Saúde de Nova Friburgo, 2019.
Abstract: O diabetes tipo 2 (DM2) é caracterizado por resistência à insulina (RI), gerando alterações fisiológicas e metabólicas. No entanto, ainda não é totalmente elucidado o mecanismo pelo qual isso ocorre, bem como o tempo necessário para o estabelecimento desse quadro. Embora muitos estudos foquem nos efeitos a longo prazo de uma dieta hipercalórica no desenvolvimento da obesidade, RI e DM2, linhas de estudo recentes indicam os efeitos deletérios causados por uma exposição aguda, observando alterações similares. Os principais tecidos alterados no desenvolvimento de RI induzida por dieta são fígado, tecido adiposo e músculo, porém estudos indicam que as alterações fisiológicas podem ter início no intestino, uma vez que esse tecido está em constante contato com a dieta. Dessa forma, o objetivo desse trabalho foi avaliar a evolução de parâmetros inflamatórios e de RI em protocolos agudos e crônicos de exposição a dieta rica em gordura e açúcar refinado (HFHS, do inglês High Fat High Sucrose). Para isso, foram utilizados camundongos machos C57BL6/J, os quais foram separados em três diferentes protocolos, de acordo com o tempo de exposição a dieta controle ou HFHS: 24 horas, 12 semanas ou 6 meses. Teste oral de tolerância à glicose (ToTG) foram realizados em diferentes momentos para avaliar alterações na homeostase da glicose. Ao final dos protocolos, os animais foram eutanasiados e diferentes tecidos foram coletados e usados para ensaios de RT- qPCR (PCR quantitativo em tempo real) para avaliar mecanismos moleculares e de sinalização envolvidos na inflamação. A partir das análises de expressão gênica, é possível postular que 24 horas de dieta HFHS promove uma quebra da homeostase apresentando maior área sob a curva do ToTG e infiltração de macrófagos no cólon e fígado. Em 12 semanas já se observa uma intolerância à glicose melhor estabelecida com dano hepático e possível fibrose e no grupo 6 meses há aumento no tamanho do fígado, atividade elevada de transaminases no soro e acúmulo de triglicerídeo hepático. Dessa forma, pode-se inferir que a dieta HFHS é capaz de induzir inflamação no cólon e fígado, em diferentes graus dependendo do tempo de exposição, assim como pode levar a intolerância à glicose, dano hepático e quando por longo tempo pode diminuir a capacidade regenerativa do fígado.
metadata.dc.description.abstractother: Type 2 diabetes (T2D) is known for insulin resistance (IR), generating physiological and metabolic changes. It is still unclear how this happens, as well as how long it takes to occur. Many studies focus on the effects of a long term high calorie diet on the development of obesity, IR and T2D. In addition, recent research shows the negative effects of acute exposure to this diet. The main altered tissues in diet-induced IR development are liver, adipose tissue, and muscle; however, some studies indicate that physiological changes may begin in the gut, as this tissue is constantly in contact with the diet. Thus, the main objective of this study is to evaluate the evolution of inflammatory markers and insulin resistance in acute and chronic exposure to animals of a high fat high sucrose (HFHS) diet. For this, male C57BL6/J mice were used and were divided into three different protocols depending on the time of HFHS or control diet. The groups were exposed to 24 hours, 12 weeks or 6 months to diet. The oral glucose tolerance test (oGTT) was performed at different times to evaluate the glucose homeostasis imbalance. At the end of the protocols, the animals were sacrificed and different tissues were collected and used for RT-qPCR (real-time quantitative PCR) assays to underestimate the molecular mechanisms involved in inflammation. Looking at the fold expression, it can be said that 24 hours of HFHS diet stimulates a breakdown on homeostasis showed by a higher area under curve on oGTT and a higher infiltration of macrophage on colon and liver. In 12 weeks clearly there is a very well establish glucose intolerance with liver damage and possible fibrosis. On 6 month group, the diet promotes an increase on liver weight, higher levels of liver transaminases with hepatic triglyceride accumulation. In this way, we can say that HFHS is capeable of inducing colon and liver inflammation in different rates depending on time exposure, as well as can lead to glucose intolerance, liver damage which with time can decrease liver capacity of regeneration.
URI: https://app.uff.br/riuff/handle/1/12593
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