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dc.contributor.advisorKubrusly, Regina Célia Cussa-
dc.contributor.authorSathler, Matheus Figueiredo-
dc.date.accessioned2017-11-09T14:25:43Z-
dc.date.available2017-11-09T14:25:43Z-
dc.date.issued2017-11-09-
dc.identifier.urihttps://app.uff.br/riuff/handle/1/5198-
dc.description.abstractA sinalização catecolaminérgica e a sinalização por aminoácidos excitatórios desempenham papéis chaves na regulação dos efeitos de reforço da cocaína. As ações independentes e integradas desses dois sistemas de neurotransmissores estão despertando cada vez mais o interesse da comunidade cientifica. Nós mostramos que uma administração intraperitoneal única de cocaína diminui a captação de [3H]D-aspartato no córtex frontal de camundongos. Essa diminuição é rápida e momentânea: ela ocorre dentro de 10 minutos e permanece por menos de 60 minutos. A diminuição na captação de [3H]D-aspartato está associada com níveis elevados de dopamina e requer a sinalização por receptor D1 e ativação da adenilil ciclase. Inibição da proteína cinase A previne os efeitos da cocaína na captação de [3H]D-aspartato. Nós sugerimos que os efeitos da cocaína são mediados por uma via de AMPc induzindo a fosforilação de transportadores de aspartato/glutamato por ativação da PKA. A rápida e momentânea diminuição da captação de [3H]D-aspartato pode facilitar o pareamento ambiental a droga, como resultado da rápida elevação da concentração de aminoácidos excitatórios no córtex frontal. Esses dados revelam uma interação entre a neurotransmissão dopaminérgica e por aminoácidos excitatórios regulando os efeitos centrais da cocaína.pt_BR
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dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.rightsOpen Accesspt_BR
dc.titleEfeito agudo de cocaína na captação de aminoácidos excitatórios em córtex de camundongospt_BR
dc.typemonografia de conclusão de cursopt_BR
dc.subject.keywordDopaminapt_BR
dc.subject.keywordGlutamatopt_BR
dc.subject.keywordCocaínapt_BR
dc.subject.keywordReceptor D1pt_BR
dc.subject.keywordTransportador de glutamatopt_BR
dc.contributor.membersVentura, Ana Lucia Marques-
dc.contributor.membersFilgueiras, Cláudio Carneiro-
dc.degree.levelgraduaçãopt_BR
dc.subject.descriptorCocaínapt_BR
dc.subject.descriptorAminoácidos Excitatóriospt_BR
dc.subject.keywordotherDopaminept_BR
dc.subject.keywordotherGlutamatept_BR
dc.subject.keywordotherCocainept_BR
dc.subject.keywordotherD1-receptorpt_BR
dc.subject.keywordotherGlutamate transportpt_BR
dc.description.abstractotherMonoamine and excitatory amino acid signaling play key roles in mediating reinforcing effects of cocaine. The independent and interactive roles played by these two neurotransmitter systems are increasingly becoming appreciated. We show that a single intraperitoneal administration of cocaine produces significant decreases in [3H]- aspartate uptake in the mouse frontal cortex. The decrease is rapid and short-lived: It occurs within 10 min and lasts less than 60 min. The decrease in [3H]-aspartate uptake is associated with elevated dopamine levels and requires dopamine D1-receptor signaling and adenylyl cyclase activation. Inhibition of protein kinase A inhibits cocaine’s effects on the [3H]-aspartate uptake. We suggest that cocaine’s effects are mediated via cAMP-induced PKA-driven phosphorylation of aspartate/glutamate transporter. The rapid and short-lived decreases in [3H]-aspartate uptake may facilitate drug-environment pairing as a result of rapid elevation of excitatory amino acid content in the frontal cortex. These data unveil a mechanistic link between dopamine and excitatory neurotransmission for mediating cocaine’s central actions.pt_BR
dc.identifier.vinculationAluno de Graduaçãopt_BR
dc.degree.grantorUniversidade Federal Fluminensept_BR
dc.degree.departmentInstituto Biomédicopt_BR
dc.degree.date2010-07-05-
dc.degree.localNiterói, RJpt_BR
dc.degree.cursoCurso de Biomedicinapt_BR
dc.publisher.departmentNiteróipt_BR
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