Please use this identifier to cite or link to this item: https://app.uff.br/riuff/handle/1/9574
Title: Efeito do treinamento aeróbio em marcadores celulares no ventrículo esquerdo de modelo com risco cardiometabólico induzido por dieta rica em frutose
Authors: Kindlovits, Raquel
metadata.dc.contributor.advisor: Coimbra, Renata Frauches Medeiros
metadata.dc.contributor.advisorco: Ayres, Natália Galito Rocha
metadata.dc.contributor.members: Coimbra, Renata Frauches Medeiros
Huguenin, Grazielle Vilas Boas
Neves, Fabrícia Junqueira das
Matsuura, Cristiane
Frantz, Eliete Dalla Corte
Issue Date: 2019
Citation: KINDLOVITS, Raquel. Efeito do treinamento aeróbio em marcadores celulares no ventrículo esquerdo de modelo com risco cardiometabólico induzido por dieta rica em frutose. 2019. 91 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Cardiovasculares) - Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2019.
Abstract: INTRODUÇÃO: Durante o processo de desenvolvimento das doenças cardiovasculares (DCV) ocorrem alterações na vascularização do miocárdio, na proliferação celular, apoptose, na expressão e ativação de proteínas e na modulação por microRNAs (miRNAs). Sabe-se que o treinamento aeróbio é importante na prevenção das DCV, porém não se sabe se ele é capaz de prevenir alterações cardíacas em um modelo com risco de desenvolvimento da doença cardiometabólica e os mecanimos associados a esse processo. OBJETIVOS: Investigar o possível impacto do treinamento aeróbio como ação preventiva no desenvolvimento de alterações no ventrículo esquerdo (VE) de ratos Wistar durante a instalação da doença cardiometabólica. MÉTODOS: Ratos Wistar machos e adultos, foram alocados em 2 grupos: Controle (C): n=24 e Frutose (F): n=24. Após duas semanas com admnistração de 10% de frutose, parte dos animais foi eutanasiada, tendo o soro e os tecidos armazenados. Após, cada grupo foi subdividido em dois grupos: sedentários (C e F): n=8 e treinados (CT e FT): n=8, sendo oito semanas de treinamento aeróbio de intensidade moderada em esteira. Após 10 semanas, foi realizada a expressão protéica da via de sinalização de insulina (Western Blot), apoptose (citometria de fluxo), endotelina-1 (ET-1) sérica (ELISA) e miRNAs por RT-qPCR. RESULTADOS: IRßp aumentou no grupo FT (P=0,03), corroborando com o aumento da PI3K neste grupo em comparação ao C e CT (P=0,01), sua forma total não apresentou diferença (P=0,50). Houve ativação da via PI3K/AKT com maiores níveis da AKT (P=0,03) e sua forma fosforilada (P=0,02) nos grupos CT, F e FT. P70S6K fosforilada não apresentou diferenças (P=0,59). eNOS foi semelhante entre os grupos, tanto em sua forma total (P=0,64) quanto fosforilada (P=0,23). ERK fosforilada aumentou nos animais treinados (P=0,01) e sua forma total foi semelhante entre os grupos (P=0,15), a p38MAPK também foi semelhante entre os grupos (P=0,73). Ainda, não foram constatadas diferenças nos miRNAs-126 (P=0,68), e -195 (P=0,12). A quantificação de ET-1 foi semelhante (P=0,11) entre os grupos, bem como a apoptose no VE (P=0,57). CONCLUSÃO: No desenvolvimento da DCV houve ativação de vias de síntese proteica. Já a intervenção com treinamento aeróbio estimulou além da síntese proteica, ativação de via de proliferação celular, sugerindo alterações fisiológicas. Entretanto, o protocolo de treinamento não influenciou a expressão de miRNA angiogênico e apoptótico, níveis séricos de ET-1 e apoptose em cardiomiócitos
metadata.dc.description.abstractother: INTRODUCTION: Changes in myocardial vascularity, cell proliferation, apoptosis, protein expression and activation, and modulation by microRNAs (miRNAs) occur during the development of cardiovascular diseases (CVD). It is known that aerobic training is important in the prevention of CVD, but it is not known if it is able to prevent cardiac changes in a model with risk of developing cardiometabolic disease and the mechanisms associated with this process. OBJECTIVES: To investigate the possible impact of aerobic training as a preventive action in the development of left ventricular (LV) changes in Wistar rats during cardiometabolic disease. METHODS: Male and adult Wistar rats were allocated in 2 groups: Control (C): n=24 and Fructose (F): n=24. After two weeks with administration of 10% fructose, part of the animals was euthanized, the serum and tissues stored. After, each group was subdivided into two groups: sedentary (C and F): n = 8 and trained (CT and FT): n=8, with eight weeks of aerobic training of moderate treadmill intensity. After 10 weeks, the expression of the insulin signaling pathway (Western Blot), apoptosis (flow cytometry) and endothelin-1 (ET-1) serum (ELISA) and miRNAs by RT- qPCR. RESULTS: IRβ increased in the FT group (P=0.03), corroborating with PI3K increase in this group compared to C and CT (P=0.01), its total form did not present difference (P=0.50). There was activation of the PI3K/AKT pathway with higher levels of AKT (P=0.03) and its phosphorylated form (P=0.02) in the CT, F and FT groups. Phosphorylated P70S6K showed no differences (P=0.59). eNOS was similar among the groups, both in their total form (P=0.64) and phosphorylated (P=0.23). Phosphorylated ERK increased in trained animals (P=0.01) and their total form was similar among groups (P=0.15), p38MAPK was also similar among groups (P=0.73). Also, no differences were observed in miRNAs-126 (P=0.68), and -195 (P=0.12) weeks. The ET-1 quantification was similar (P=0.11) among the groups, as well as the LV apoptosis (P=0.57). CONCLUSION: In the development of CVD there was activation of protein synthesis pathways. However, the intervention with aerobic training stimulated besides the protein synthesis, activation of cell proliferation pathway, suggesting physiological alterations. However, the training protocol did not influence the expression of angiogenic and apoptotic miRNA, ET-1 serum levels and apoptosis in cardiomyocytes
URI: https://app.uff.br/riuff/handle/1/9574
Appears in Collections:PPGC-CV - Teses e Dissertações

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Raquel Kindlovits Dissertação.pdf2.4 MBAdobe PDFView/Open


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons